LA DISPLASIA DELL'ANCA

La situazione riguardante, la displasia dell'anca nel cane, non è cambiata negli ultimi 30 anni perché il solo programma di controllo radiologico non ha potuto portare ad una regressione risolutiva della tara genetica.
Questo sicuramente perché è un problema complesso legato a meccanismi ereditari poligenici cui si aggiungono numerosi fattori interferenti. Inoltre bisogna tenere presente che i cani non si fanno con le lastre così come non camminano con le lastre, perciò non si può incidere sul prodotto finale ma bisogna studiare il processo a monte.
Possiamo paragonare l'articolazione dell'anca ad un giunto sferico, autolubrificantesi destinato a durare per tutta la vita.
L'acetabolo e la testa del femore devono essere perfettamente compatibili, altrimenti, quando la cartilagine, che è un tessuto dotato di plasticità, subisce l'ossificazione, anche la più piccola imperfezione impedisce il corretto movimento e conduce a fenomeni d'usura.
La displasia è un difetto di sviluppo a base genetica e può evidenziarsi nell'acetabolo, con cartilagine più plastica del normale e quindi più facilmente deformabile, oppure essere causato da una lassità legamentosa che determina una scorretta apposizione dei capi articolari.
La displasia è un carattere patologico “quantitativo” perché è controllato da un insieme di molti geni, ognuno dei quali da solo non manifesta la patologia.
Quest'insieme poligenetico è in concorso con fattori ambientali quali il clima, l'alimentazione, l'accrescimento corporeo e ponderale, l'esercizio fisico ecc.
Non esistono razze esenti. Si e visto che incrociando due esenti nella progenie si riscontrano il 37,5% di displasici, questa percentuale aumenta al 44,7% se uno dei due è displasico ed arriva all'84,1% se lo sono entrambi
I problemi genetici sono molto complessi. Se legati ad un carattere unifattoriale, sia autosomico (che rispetta le leggi mendeliane dominante–recessivo) che legato al cromosoma X, l'influenza ambientale è pressoché nulla e una volta individuato il gene è facile effettuare una selezione atta al risanamento.
Se invece sono caratteri multifattoriali poligenici (ad es. i caratteri metrici continui come l'altezza, i caratteri meristici come le impronte digitali o i caratteri soglia come la cardiopatia del boxer) sono talmente tante le concomitanze da tener presenti e le influenze esterne, da complicare ulteriormente il problema. Bisogna anche ricordare l'eredità materna non mendeliana detta anche “Eva mitocondriale” che è quella determinata dal D.N.A. mitocondriale, che nell'ovulo permane, mentre lo spermatozoo lo lascia all'esterno nella coda.
Studi hanno dimostrato che il cane è stato addomesticato 135.000 anni fa per cui bisogna tenere conto dell'imprinting genomico o parentale. Il cane ha 78 cromosomi rispetto ai nostri 46 ma il D.N.A. che codifica i fattori ereditari è solo il 5%. Il fatto di avere più cromosomi permette solamente maggiori diversità. Bisogna distinguere tra eredità ed ereditabilità.

L'EREDITA' è quella che segue le leggi di Mendel.

L'EREDITABILITA' è il rapporto tra la componente genetica e quella ambientale.
Se questo rapporto supera il 40%-60% possiamo affermare che è importante l'ambiente e che non è un carattere costante ma può fluttuare. Lo schema F.C. per la displasia consente di descrivere cinque tipi di lastre: normale, transizione, moderata, media, grave. Il grosso limite dei controlli radiologici è che l'incidenza dei cani lastrati rispetto a quelli prodotti è minima per cui non esiste una statistica ma una casistica di scarsissimo valore. Possiamo avere displasie da ipernutrizione carnea, da troppo calcio, da troppa vitamina C, da comportamento ipercinetico del cane, da traumi. Inoltre sono considerate esenti da displasia le prime tre classi, senza tener presente che nella classe normale sono compresi sia i sani sia i sani apparenti (normalità radiologica non significa necessariamente normalità genetica), transizione è quasi normale e dovrebbe essere il borderline, moderata è HD lieve ed è ancora ammesso.
Si dovrebbe rifiutare HD lieve perché le lastre si fanno a 12 mesi ed è troppo presto.
Infatti, a 12 mesi si evidenzia solo il 65% dei soggetti con problemi, a 2 anni il 90% e a 3 anni il 97%. Il periodo ottimale per lastrare i cani, dovrebbe essere dai 2 anni in su, fino al limite massimo di 6, oltre il quale possono essere gia presenti processi artrosici.
La lettura delle lastre dovrebbe essere anonima e fatta da almeno tre lettori. Essendo il controllo RX dell'anca un esame statico, è influenzato persino dall'anestetico che è usato, ed inoltre il genotipo HD può essere mascherato dalle condizioni d'allevamento (tengo il cane sottopeso, lo faccio camminare poco e in gabbie dove non possa alzarsi sugli arti posteriori). Il momento rivelatore di un genotipo HD si avrà con una prova da carico. Schematizzando possiamo affermare che l'allevatore che solitamente vende il cucciolo a 2 mesi ha principalmente responsabilità genetiche mentre il proprietario ha esclusivamente responsabilità ambientali.
Ci sono sistemi valutativi alternativi che integrandoli tra loro potrebbero dare una visualizzazione più completa del problema.
Pen HD misura la lassità legamentosa cioè l'indice di distorsione, si può fare a 4 mesi e ha un indice predittivo a 36 mesi. L'anca è suddivisa in 9 settori e per ogni settore si attribuiscono dei punteggi fino a 6 escluso il settimo settore che ha punteggio fino a 5.
OFA: il cane si sottopone a certificazione a 24 mesi e si confronta con elementi della stessa razza.
Shenelle e Hedhammar hanno proposto un sistema combinato tra FC e sistema a punteggio, perciò avremo ad es. un HDA tra 0 e 2.
Coeff. di displasia di Willis è un altro sistema a punteggio che parte dal riproduttore ed analizzando la progenie può trovare un indice che indica il grado di displasia della razza in quel momento. La displasia dell'anca unilaterale è molto improbabile dal punto di vista genetico. La componente genetica è riferibile all'anca normale, probabilmente la displasia è dovuta ad un trauma.
La biomeccanica è lo studio del movimento sia normale sia patologico ed è una delle scienze da cui ci aspettiamo alcune risposte. (attualmente è applicata ad es. in Francia sui cavalli per vedere come muovono, com'è la base d'appoggio, la fase di spinta e dove intervenire per correggere difetti d'andatura).
Il GIRC, un gruppo italiano di studi dei processi riparativi del tessuto osseo cartilagineo, ha osservato che con PST (terapia a segnali pulsanti) si stimola la produzione dei proteoglicani con conseguente aumento del numero dei condrociti. (esperimento fatto con segnali elettromagnetici in vitro).
Un'ipotesi di studio è la mutazione omeotica dei geni operatori
Si è visto che se i geni regolatori agiscono su geni operatori mutati (si studia inserendo microchips marcati nel D.N.A.) questi generano con più probabilità un gruppo di patologie es. criptochidismo, displasia anca, ernia ombelicale ed inguinale, anomalie congenite dei genitali esterni, sub-lussazione della patella. La displasia dell'anca rimarrà con noi per il prossimo futuro a meno di non scoprire rapidamente qualche cosa di più sull'alterazione genetica. Non bisogna perdurare nell'accanimento diagnostico ma investire soldi nella ricerca biomolecolare.

Enzo Righi